LIN - Tinca tinca

Morfologia
Tułów i mała głowa lina są bocznie spłaszczone. Płetwy duże, zaokrąglone, największa wysokość ciała przypada na okolice przed płetwą grzbietowa. Płetwa ogonowa nieznacznie wcięta. W kącikach ust lina znajdują się niewielkie wąsiki. Linia boczna pełna biegnąca pośrodku ciała. Łuski cykloidalne, owalne.

Ubarwienie
Płetwy lina są na ogół ciemne, brunatno-czarne z zabarwieniem zielonym. Ciało od oliwkowozielonego do zielonkawego z połyskiem złocistym. Grzbiet zawsze ciemniejszy od pozostałych części ciała. Znane są złociste odmiany lina , u których jest to cecha dziedziczna. Występują również barwne odmiany lina tzw orfy, występujące w m.in. takich kolorach jak : żółty, pomarańczowy, biały, niebieski, czerwony.

Dymorfizm płciowy
Wyraźna różnica między samcem a samicą. Zaznacza się szczególnie w długości płetw brzusznych oraz grubości ich promieni.
- u samców płetwy brzuszne są dłuższe, sięgają poza otwór odbytowy prawie do płetwy analnej. Również płetwy grzbietowe są dłuższe i sięgają prawie płetw brzusznych
- u samic płetwy brzuszne nie dochodzą do otworu odbytowego.

Zasięg występowania
Europejsko-syberyjski. Obecnie bytuje w woda śródlądowych prawie całej Europy z wyjątkiem Islandii. Do wód Irlandii został wsiedlony z wód Wielkiej Brytanii. Brak go w wąskim pasie zachodniego wybrzeża europy i półwyspu bałkańskiego. W Azji sięga do środkowego biegu rzek Ob, Irtysz i Jenisej. Występuje także w jeziorze Bajkał. Na południu zasięg jego występowania dochodzi do Kaukazu i Azji Mniejszej. Nie występuje w Azji Centralnej i na Krymie.
W górach spotyka się go najwyżej do 1600 m.n.p.m. W Polsce sięga aż po Tatry, głównie jednak występuje na niżu.
Występuje również w wodach śródlądowych Australii, Nowej Zelandii, Tasmanii, Indonezji, Japonii. Sprowadzony był również do Ameryki Północnej, gdzie szczególnie mocno rozprzestrzenił się w zlewisku górnego biegu Missisipi. Jest też w Kanadzie w zlewisku rzeki Kolumbia oraz jeziorach Tugulnut, Christiana i Ozojos. W Afryce wprowadzony został do stawów Zimbabwe, Maroka, RPA, regionu Natal i Cap oraz rzeki Bree. W Ameryce Południowej wprowadzony do wód Chile.

Siedlisko
Żyje w jeziorach, stawach i spokojnie płynących nizinnych rzekach. Najliczniej występuje w płytkich zbiornikach wodnych do ok. 2m, przy spokojnej wodzie, mulistym dnie, bogato porośniętych roślinnością. W głębszych zbiornikach gromadzi się w strefie litoralu. W rzekach wybiera zarośnięte zatoczki, łachy i starorzecza. Roślinność zanurzona taka jak rdestnica , osoka i inne dają linowi schronienie przed drapieżnikami. Przy zaniepokojeniu chowa się w roślinność lub zagrzebuje w mule.

Odporność
Wytrzymuje nawet krótkotrwałe wzrosty temperatury do 37 *C, a w stanie snu zimowego długotrwałe temperatury w granicach 4*C. Zakres tolerowanych dla lina temperatur to 8-15*C do 23,5-32,5*C
Wykazuje duża tolerancje na obniżone zawartości tlenu w wodzie o niskich temperaturach to ok. 1mgO2/l, optymalny zakres tlenu to 4,5-7 mgO2/l.
Znosi dobrze zasolenie do 12promili, zasolenie powyżej 15,45 promila powoduje trwałe uszkodzenia.
Wartości pH poniżej 4-5 mogą być szkodliwe dla lina jeżeli nie był uprzednio adaptowany, wartości powyżej 10,5-11 pH są dla niego śmiertelne.

Rozród
Dojrzewa płciowo w wieku 3-4 lat, czasem w drugim, przy 14,1cm długości i 79g masy ciała. Samce dojrzewają wcześniej od samic. W Polsce przypada na czerwiec-lipiec przy temperaturze wody 19-20*C. Odbywa się w miejscach mulistych, płytkich w spokojnych partiach wód porośniętych roślinnością zanurzoną . Jaja wyrzucane są na kępy roślinności w formie niedużych brył. Samicy w trakcie rozrodu towarzyszy jeden lub kilka samców.

Rozwój
Optymalna temperatura do rozwoju wynosi 19-24*C. W temperaturach niższych/wyższych od optymalnych larwy są mniejsze i występuje potworkowatość (m.in. zniekształcenie ciała). Rozwój embrionalny w temperaturze wody 20*C trwa 5-6 dni. Po okresie od 6-10 dni od wylęgu larwy o długości ciała 5-6mm przechodzą na aktywny sposób odżywiania .

Pokarm
Pierwszym pokarmem larw a następnie narybku lina są pierwotniaki, czasem wrotki, glony i drobne skorupiaki planktonowe, następnie zaczynają się pojawiać larwy owadów oraz małżoraczki świadczące o bezpośrednim kontakcie ryb z dnem. Intensywność żerowania larw i narybku jest 3-11 razy większa w dzień niż w nocy. Nieznaczny udział w pokarmie stanowią rośliny których udział w okresie lata może wzrosnąć do 32-52% masy. U starszych osobników wzrasta udział mięczaków i stanowić może do 54%. Lin dorosły żeruje w mulistych partiach dna ryjąc w mule poprzez co w jego przewodzie pokarmowym znajdujemy spore jego ilości. Największa intensywność żerowania dorosłego lina przypada na wiosnę, a najniższa na lato. Przy 8*C przestaje żerować, przy 4*C zapada w sen .

Wzrost
Do 5 roku życia ok. 3-6 cm/ rok. Po 5 roku znaczny spadek do max 3 cm/rok. Przyrosty masy ciała rosną od 1do 7 roku życia i wielkości ok. 30cm.

Przykład:
Roczny wzrost masy ciała lina z jezior z okolic Węgorzewa to ok 300g w okresie od 4-6 r.ż.
Największe przyrosty długości i masy od maja do lipca. W następnych miesiącach u osobników dojrzałych następuje jego zatrzymanie ze względu na tarło. W stawach samice od 2 r. ż. rosną szybciej od samców, a różnice mogą dochodzić do 65,7% długości ciała. Lin dorasta zazwyczaj do 35cm i 1 kg. Często spotyka się liny o wymiarach 45-50cm i wadze 2,5-3kg w wieku 10-15 lat. Maksymalnie duży okaz złowiony na wędkę – Szwecja 10kg.

Znaczenie gospodarcze
W latach 1986-7 odłowy światowe lina wynosiły 580t i 557t. Odłowy lina w Polsce wynosiły 103-157t rocznie. W ostatnich latach zaznaczają się tendencje spadkowe, związane ze zmniejszeniem stosowanych kiedyś dość intensywnie zarybień. Zaliczany do gatunków cennych ze względu na smaczne i delikatne mięso. Lin najczęściej hodowany jest w polikulturze z karpiem

Lin okres ochronny: nie ma
Lin wymiar ochronny: do 25 cm
Lin dobowy limit połowu: 4 szt. * razem z sieją, węgorzem
Lin rekord Polski: 4,5 kg (Wiadomości Wędkarskie), 66 cm – 2006 (Wędkarski Świat)

Choroby przykłady

OSPA KARPI
Wyst. najczęściej u kroczka rzadziej u narybku. Zdarza się u innych ryb karpiowatych: karasia, lina, płoci, leszcza, wzdręgi, ale zdarza się też u sandacza, suma, stynki, sielawy, czasem u ryb akwariowych . choroba wyst. u ryb przebywających w śródleśnych zaniedbanych zbiornikach hodowlanych, o zamulonym, zakwaszonym dnie, z niedoborem Ca, zarośniętym lustrze wody i mocno przerybionych. Obecnie zdarza się częściej w obiektach wykorzystujących ciepłe wody pochłodnicze.

ETIOLOGIA: wywołuje ją wirus EpaY. Replikacja wirusa dokonuje się jądrze kom. naskórka. Budulcem i matrycą jest chromatyna jądrowa. Cząstki wirusa po przejściu z jądra do cytoplazmy (1-50) otaczają się dodatkową cienką błoną cytoplazmatyczną. Cząstki te to tzw. ciałka wtrętowe mieszczą się w jądrze i cytoplaźmie i widoczne są w początkowym okresie choroby.

ZMIANY ANATOMOPAT.: *przerost naskórka w postaci rozsianych pojedyńczych guzków i rozrostów brodawkowatych o zabarwieniu szarobiałym z tendencją do uogólniania aż do pokrycia całej powierzchni ryby. Powstaje złuszczający się nalot, początkowo o miękkiej konsystencji która staje się jędrna i twarda. *odwapnienie kości, ciało miękkie.
Choroba ma przebieg chroniczny, okres inkubacji 1-2 lata. Po przeniesieniu ryb chorych do innego środowiska tj. do innej płynącej wody – nalot sztbko znika. Po ustąpieniu zmian ospowych w naskórku mogą u ozdrowieńców pozostać skrzywienia kręgosłupa, wychudzenie, zwolnienie tempa wzrostu.
PROFILAKTYKA :przestrzeganie zasad racjonalnej hodowli i odpowiednich warunków higienicznych. Ryby chore umieszcza się w płuczce, po ustąpieniu zmian przenosimy do innego zbiornika. Chore tarlaki eliminujemy z hodowli. Nie przenosimy ryb do innych gospodarstw.

WIOSENNA WIREMIA KARPI (SVC)
Choroba wywołana przez RHABDOVIRUS CARPIO. Ma zwykle przebieg ostry. Obecność tego wirusa oraz objawy choroby stwierdzono u karpia, karasia, lina, amura, tołpygi białej i pstrej, suma Wirus rozsiewany jest wraz z odchodami, moczem i produktami płciowymi (ikra, mlecz). Źródłem zakażeń może być złuszczający się nabłonek skrzeli lub skóry z zakażonych wirusem ryb. Wirus może być przenoszony od ryby chorej na zdrowe przez pasożyty żywiące się krwią, np. splewkę i pijawkę. Istnieje możliwość zakażenia się ryb przez przewód pok., głównie w przypadku uszkodzenia jelit przez pasożyty z rodzaju Eimeria.
Młodsze ryby są bardziej wrażliwe na zachorowanie. Pojawienie się objawów chorobowych związane jest z temp. środowiska. SVC wyst. wiosną (temp. wody >13o C)- ryby są mało odporne po przezimowaniu. Rzadko wyst. przy10oC, często przy 15-17oC. W temp. >20oC objawy stopniowo zanikają,>25oC śnięcia nie wyst. Inkubacja –15-60 dni.
Młode ryby są wrażliwe, ponieważ nie są zdolne do wytwarzania interferonu , posiadają niedojrzały ukł. odpornościowy. Wiosną ryby starsze produkują niewielkie ilości interferonu i przeciwciał (niskie temp.), latem intensywnie produkują interferon i przeciwciała co chroni ryby jesienią przed zachorowaniem.
U ryb wrażliwych wirus dostaje się do skrzel, tam namnaża się, przenika do ukł. krwionośnego, z krwią dostaje się do wątroby, nerek, śledziony, serca i przew. pokarmowego.
Objawy: zaburzenia ruchu, spadek masy, ściemnienie powłok, wybroczyny w skórze, skrzelach, oczach, u nasady płetw, obrzęk ciała wysadzenie gałek ocznych, wysadzenie odbytu. Zmiany chorobowe w nerkach, wątrobie, śledzionie, skrzelach i mózgu; płyn w jamie ciała, krwotoczne zapalenie jelit, wybroczyny pęcherzu pławnym.
Zwalczanie:- przestrzeganie zasad higieny, -dokładne osuszenie i dezynfekcja wszystkich stawów ;Bardzo trudno wyeliminować wirusa.

ANGUILLIKOZA
Nosicielami larw III stadium anguillikoza są: sandacz, okoń, płoć, lin i inne. Larwy A. crassus oraz dojrzałe pasożyty powodują uszkodzenie tkanek oraz zmiany we krwi (zmniejszenie poziomu hematokrytu). Obecność w pęcherzu pł. powoduje obniżenie prędkości pływania, nicień ten nie jest bezpośrednim powodem śmiertelności u węgorzy.
Zmiany anatomopat.: stan zapalny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, pogrubienie, przekrwienie, zwłóknienie ścian pęch. pł, może powodować pomarszczenie, skurczenie całego pęcherza a nawet całkowity ubytek powietrza co prowadzi do śmierci.

Zwalczanie: niedopuszczanie do obsadzania chorych węgorzy lub ryb będących nosicielami A. crassus, profilaktyka przy transporcie. Zwalczanie jest prawie nie możliwe.

Opracował: Kajetan Bansen